Fréquence du déficit en Glucose-6-phosphate déshydrogénase à la naissance dans trois (3) communes du District de Bamako

Abstract

Le déficit en G6PD (A), érythrocytaire est souvent responsable d'ictère néonatal, de crises hémolytiques aiguës ou chroniques. Vu la prévalence élevée du déficit en G6PD (A) observé par certaines études conduites chez l'adulte au Mali, il nous a paru intéressant de connaitre l'importance du déficit en G6PD (A) à la naissance dans trois communes du District de Bamako et d'étudier le profil évolutif clinique des nouveau-nés déficitaires en G6PD (A) au cours des trois premiers mois de leur vie. L'étude a concerné 281 nouveau-nés des maternités du District de Bamako après signature d'un consentement individuel par les parents. Les analyses biologiques ont été réalisées au Laboratoire d'études des relations entre le polymorphisme du globule rouge et le paludisme de la FMPOS. Le dépistage moléculaire du déficit en G6PD (A) érythrocytaire a été effectué par biologie moléculaire (PCR). Le déficit en G6PD (A) était observé chez 18,9 p.100 des nouveau-nés. A la naissance l'anémie était observée chez 45,2 p.100 des nouveau-nés. Il n'a pas été observé de différence significative entre les nouveau-nés déficitaires et les nouveau-nés non déficitaires en G6PD (A) pour la fréquence de l'ictère à la naissance ou de l'anémie. Le suivi clinique des nouveau-nés au cours des trois premiers mois de vie n'a pas montré de différence dans la survenue de maladie entre nouveau-nés déficitaires et non déficitaires en G6PD (A). Les épisodes de vomissements étaient plus fréquemment observées chez les nouveau-nés non déficitaires en G6PD (A) que chez les hétérozygotes (p égal 0,01). Les cas de décès enregistrés étaient significativement plus fréquents chez les nouveau-nés Hétérozygotes que chez les nouveau-nés non déficitaires (p égal 0,01).